ให้บริการโดยคณาจารย์ เภสัชกรผู้เชี่ยวชาญด้านยาและสุขภาพ


คำชี้แจง "เว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการ ศึกษา การแลกเปลี่ยนความรู้ และให้ข้อมูลเรื่องยาในกรณีทั่วไป ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์หรือเพื่อการรักษาในกรณีที่จำเพาะเจาะจง และความเห็นสำหรับกรณีเฉพาะหนึ่ง จะไม่สามารถประยุกต์ใช้กับผู้อื่นได้โดยตรง หากมีปัญหาเรื่องโรคโปรดปรึกษาแพทย์ หากมีปัญหาเรื่องยา โปรดปรึกษาเภสัชกร หรือปรึกษาผู้เกี่ยวข้องโดยตรงกับกรณีนั้นด้วยตนเองเท่านั้น"
Search :
อยากทราบว่าเหตุใดการใช้ยา α1A selective antagonist ในผู้ป่วย BPH จึงทำให้เกิด e

อยากทราบว่าเหตุใดการใช้ยา α1A selective antagonist ในผู้ป่วย BPH จึงทำให้เกิด ejaculation มากกว่า nonselective antagonist

[รหัสคำถาม : 29] วันที่รับคำถาม : 19 ม.ค. 63 - 13:40:11 ถามโดย : นักศึกษา วิทยาศาสตร์สุขภาพ
เข้าระบบเพื่อตอบคำถาม

No : 1

จากคำถาม ผู้ตอบตีความว่า ejaculation ในที่นี้ หมายถึง ejaculation disorder จึงตอบคำถามดังนี้

ยากลุ่ม α-adrenergic antagonists เป็นยาที่ถูกนำมาใช้ในการรักษา benign prostatic hyperplasia (BPH) หรือต่อมลูกหมากโต โดย α1-adrenergic antagonists จะทำให้กล้ามเนื้อเรียบ (smooth muscle) บริเวณต่อมลูกหมากคลาย และลดแรงต้านระหว่างขับปัสสาวะ ทำให้สามารถลดอาการของโรคต่อมลูกหมากโตได้[1],[2] โดยยากลุ่ม α-adrenergic antagonists ที่มีการนำมาใช้มีทั้งหมด 3 generations คือ first-generation ได้แก่ phenoxybenzamine มีฤทธิ์เป็น antagonists ต่อทั้ง α1 และ α2-adrenergic receptor, second-generation ได้แก่ prazosin, terazosin, doxazosin และ alfuzosin มีฤทธิ์เป็น α1-adrenergic antagonists และ third-generation ได้แก่ tamsulosin และ silodosin มีฤทธิ์เป็น uroselective α1A-adrenergic antagonist แต่เนื่องจากการใช้ first-generation มีผลเป็น α2-adrenergic antagonist ด้วยจึงทำให้เกิดผลข้างเคียงคือหัวใจเต้นเร็ว (tachycardia) และ หัวใจเต้นผิดจังหวะ (arrythmia) ได้ จึงถูกแทนที่ด้วยการใช้ second generation และ third-generation[1]

สำหรับ α1-adrenergic receptor จะมีบทบาทสำคัญต่อการหดตัวและคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบ โดยแบ่งออกเป็น 3 subtypes ได้แก่ α1A , α1B และ α1D -adrenergic receptor ซึ่ง α1A และ α1D จะพบมากบริเวณกล้ามเนื้อเรียบของต่อมลูกหมากและกระเพาะปัสสาวะ ส่วน α1B-adrenergic receptor จะพบได้บริเวณกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด[1],[3],[4]

ยาในกลุ่ม third-generation จะมีความจำเพาะต่อ α1A-adrenergic receptor มากกว่า α1-receptor subtypes อื่นๆ ซึ่ง α1A-adrenergic receptor จะพบในสัดส่วนสูงสุด คือประมาณร้อยละ 70-75 ของ adrenergic receptor ทั้งหมดในบริเวณต่อมลูกหมาก, ท่อปัสสาวะ และ กระเพาะปัสสาวะส่วนคอ และยากลุ่มนี้มีความสามารถในการจับ α1B-adrenergic receptor ที่ต่ำจึงทำให้เกิดผลข้างเคียงความดันต่ำ (hypotension) น้อยกว่าใน second-generation ซึ่งเป็น non-subtype selective α1-adrenergic antagonists ส่วนผลข้างเคียงต่อระบบสืบพันธุ์จะพบได้มากกว่าในกลุ่ม selective α1A-adrenergic เมื่อเทียบกับกลุ่ม non-subtype selective α1[1],[3],[5]

โดยในการเกิด ejaculation (การหลั่งน้ำอสุจิออกจากองคชาต) เกิดขึ้นผ่าน 3 ขั้นตอนได้แก่ emission, ejection และ orgasm โดยขั้นตอน emission จะเป็นการนำ น้ำอสุจิ (seminal fluid) ไปกักไว้ที่ท่อปัสสาวะส่วนต้น ซึ่งขั้นตอนนี้จะขึ้นกับการทำงานของ ท่อนำอสุจิ (vas deferens), ถุงพักน้ำอสุจิ (seminal vesicles), ต่อมลูกหมาก และ กระเพาะปัสสาวะส่วนคอ[5]
เนื่องจาก α1A-adrenergic receptor กระจายอยู่ตามส่วนที่เกี่ยวข้องในขั้นตอนของ emission ในสัดส่วนที่สูงกว่า α1-adrenergic receptor ใน subtype อื่น[3] จึงเป็นข้อสัณนิษฐานว่าความจำเพาะต่อ α1A-adrenergic receptor ของยาในกลุ่ม α1A-selective antagonists จะมีผลในขั้นตอน emission ของกระบวนการ ejaculation จากผลของยาคือการยับยั้ง α1A-adrenergic receptor ทำให้กล้ามเนื้อบริเวณที่เกี่ยวข้องเกิดการคลายตัว ได้แก่ ถุงพักน้ำอสุจิ และ ท่อนำอสุจิ จึงนำไปสู่การลดลงของปริมาณน้ำอสุจิที่หลั่งออกมาและเกิดความผิดปกติของ ejaculation และความจำเพาะต่อ α1A ที่เหนือกว่าความจำเพาะต่อ α1B-adrenergic receptor นี้เองที่ใช้อธิบายการเพิ่มขึ้นของผลข้างเคียงเรื่องความผิดปกติของกระบวนการ ejaculation[3],[6],[7]

ความจำเพาะต่อการยับยั้ง α1A-adrenergic receptor ที่มากกว่า subtype อื่นๆ ของยากลุ่ม α1A-selective antagonists เช่น tamsulosin, silodosin มีผลทำให้กล้ามเนื้อบริเวณที่เกี่ยวข้องกับการเกิด ejaculation เกิดการคลายตัว นำไปสู่การเกิดความผิดปกติของ ejaculation ได้มากกว่าเมื่อเทียบกับยาในกลุ่ม non-subtype selective α1A เช่น alfuzosin, doxazosin, terazosin

เอกสารอ้างอิง
[1] DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, editors. Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 10th ed. Columbus (OH): McGraw-Hill; 2017.
[2] Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC, editors. Goodman and Gilman’s pharmacological basis of therapeutics. 13th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2017
[3] Gandhi J, Weissbart SJ, Smith NL, Kaplan SA, Dagur G, Zumbo A, Joshi G, Khan SA. The impact and management of sexual dysfunction secondary to pharmacological therapy of benign prostatic hyperplasia. Transl Androl Urol. 2017 Apr;6(2):295-304.
[4] Rosen, Raymond & Carson, Culley. (2005). Sexual Dysfunction and Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS) Associated with Benign Prostatic Hyperplasia (BPH). European urology. 47. 824-37. 10.1016/j.eururo.2004.12.013.
[5] Bhasin S, Basson R. Sexual Dysfunction in Men and Women : Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com/#!/content/book/3-s2.0-B9780323555968000206?scrollTo=%23hl0001965. Accessed January 7, 2020.
[6] Miller, J., Carson, C.C. Alpha blockers and ejaculatory function: A state of the art review. Curr sex health rep 4, 141–144 (2007)
[7] Van Dijk MM, de la Rosette JJ, Michel MC. Effects of alpha(1)-adrenoceptor antagonists on male sexual function. Drugs. 2006;66(3):287-301. Review. PubMedPMID: 16526818.

วันที่ตอบ : 19 ม.ค. 63 - 13:49:23




พัฒนาระบบโดย ภานุชญา มณีวรรณ ศูนย์เทคโนโลยีสารสนเทศ คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร์ อ.หาดใหญ่ จ.สงขลา 90110